Diabeti sot përfaqëson një problem të madh të sistemit shëndetësor publik, si pasojë e rritjes së vazhdueshme dhe me ritme galopante të prevalencës së tij si dhe të nortalitetit dhe kostos financiare të lidhur direkt dhe indirekt me të 1,2.
Risku kardiovaskular zë një vend të rëndësishëm në këtë aspekt, siç e kanë vërtetuar edhe studime të ndryshme 3-5.
Pacientët diabetikë pa Infarkt Miokardi të mëparshëm kanë të njëjtën incidencë 7-vjeçare (afërsisht 20%) si edhe personat jo diabetikë që kanë kaluar një Infarkt Miokardi më parë 3.
Përmirësimi i ekuilibrit glicemik redukton në mënyrë të shprehur riskun për ndërlikime mikrovaskulare në pacientët diabetik dhe shoqërohet me ulje të riskut për aterosklerozë dhe sëmundje makrovaskulare 6-8.
Studime të kohëve të fundit kanë treguar se përveç rëndësisë së kontrollit të mirë glicemik, në reduktimin e riskut vaskular, një vend të veçantë duhet të zërë edhe mjekimi i mirë i hipertensiont dhe i hiperlipidemisë 9-11.
Standardet bashkëkohore për pacientët diabetik kanë si qëllim reduktimin e komplikacioneve vaskulare me anë të ekuilibrit të mirë të diabetit, kontrollit të shifrave të tensionit arterial dhe të lipideve, si dhe të ndërprerjes së duhanit 12.
ADA ( American Diabetes Association ) ka vendosur si synim vlerën prej më pak se 7% për HbA1c, me tendencë për ta ulur edhe më tepër atë ( HbA1c < 6.5%).
Synimi për vlerat e tensionit arterial është 130/80 m Hg. NCEP-ATP III për Kolesterolin total ka vendosur si kufi vlerën prej < 200 mg/dl, LDL kolesterolin <100 mg/dl dhe trigliceridet <150 mg/dl.
Për HDL kolesteroli rekomandohet të jetë mbi 45 mg/dl për meshkujt dhe mbi 55 mg/dl për femrat 13,14.
Çrregullimet lipidike që shpejtojnë aterosklerozën dhe rrisin riskun për sëmundje kardiovaskulare janë shumë më të shpeshta te pacientët diabetik tip 2 sesa te individët jo diabetik.
Çrregullimet kryesore lipidike, karakteristike për diabetin janë:
1. Hipertrigliceridemia që zakonisht vjen si pasojë e rritjes së VLDL të pasura me trigliceride, si dhe nganjëherë rritjes së kilomikroneve.
2. Ulje e HDL.
3. Modeli i fenotipit B ( rritje e madhe e LDL dhe IDL ) që kontribojnë në rritjen e riskut kardiovaskular.
Për shkak të riskut më të lartë për sëmundje vaskulare premature, të gjithë pacientët diabetikë, por veçanërisht ata tip 2, duhet të depistohen për çrregullime lipidike që në bilancin e parë, duke përdorur profil lipidik në gjendje esëll për të përcaktuar trigliceridet, kolesterolin total, HDL dhe kolesterolin LDL.
Për shkak se çrregullimet lipidike shpesh reflektojnë një kontroll të keq metabolik të diabetit, trajtimi i parë përsa i takon dislipidemive tek diabetikët duhet të jetë përmirësimi i ekulibrit të diabetit me dietë, aktivitet fizik dhe medikamente.
Kur kontrolli metabolik përmirësohet, nivelet e lipideve shpesh përmirësohen, veçanërisht kur insulinorezistenca është shkaku kryesor i anomalisë metabolike, përgjegjëse për çrregullimin lipidik.
Kufizimi i kalorive dhe i marrjes së yndyrnave të ngopura ka provuar që është efektive në përmirësimin, por jo në normalizimin e dislipidemive në diabetikët tip 2.
Shtimi i marrjes së fibrave në ushqim, veçanërisht i produkteve të tërshërës dhe bizeleve, ka treguar një reduktim të kolesterolit LDL.
NCEP ( National Cholesterol Education Program ) ka ndërtuar një program të detajuar për kufizimin e yndyrnave dhe kolesterolit në ushqim që mund të modifikohet duke përfshirë edhe karakteristika të veçanta përsa i takon dietës në diabet 14.
Këto këshilla dietike përfshijnë:
1. Kufizimin e marrjes së yndyrnave të saturuara në 8-10% të kalorive ditore, me 30% të kalorive nga yndyrnat; limiti i kolesterolit në 300 mg/ditë. Në rast se këto këshilla nuk mjaftojnë për të arritur nivelin e dëshiruar të lipideve atëherë kalohet në fazën tjetër.
2. Kufizim i yndyrnave të saturuara < 7% të kalorive ditore, kufizim i kolesterolit më pak se 200 mg/ditë. 3. Në rast se trigliceridet janë > 1000 mg/dl, të gjitha yndyrnat e ushqimit duhet të reduktohen për të pakësuar kilomikronet në qarkullim.
TRAJTIMI MEDIKAMENTOZ I DISLIPIDEMIVE
Medikamentet hipolipemiantë zakonisht janë të nevojshëm kur profili lipidik nuk arrihet të normalizohet vetëm me dietë, aktivitet fizike dhe përpjekjet për të përmirësuar kontrollin glicemik.
Kur trigliceridet janë vazhdimisht mbi 200 mg/dl, me ose pa ulje të HDL, fillimi i mjekimit është i nevojshëm përveç dietës së varfër në yndyrna.
Kur hipertrigliceridemia është çrregullimi primar lipidik (niveli i triglicerideve vazhdimisht >200 mg/dl me ose pa ulje të HDL ), një derivat i acidit fibrik është medikamenti i preferuar.
Gemfibrozili ( Regadrin ) redukton nivelin e triglicerideve zakonisht me një ulje të lehtë të LDL dhe rritje të lehtë të HDL 16.
Fenofibrati është një derivat i ri i acidit fenofibrik që mund të ulë LDL përveç uljes së triglicerideve dhe rritjes së HDL 17.
Këto medikamente janë veçanërisht efektivë në uljen e prodhimit hepatik të VLDL dhe rritjen e klirensit të VLDL me anë të stimulimit të lipoproteinlipazës (LPL) dhe janë të toleruar mirë.
Por fibratet nuk kanë ndonjë veprim të shprehur mbi uljen e LDL kolesterolit apo rritjen e kolesterolit HDL.
Kur rritja e LDL është çrregullimi i parë i lipoproteinave inhibitorët e HMG-CoA reduktazës (atorvastatin, fluvastatin, simvastatin, lovastatin, pravastatin,) janë të indikuar.
Këto medikamente reduktojnë sintezën e kolesterolit dhe janë të përdorshëm si monoterapi për format familjare të hiperkolesterolemisë, ose në kombinim me sekuestrantët e acidit biliar. Shumë nga statinat janë të indikuar për reduktimin si të kolesterolit LDL dhe të triglicerideve 18-22.
Sekuestruesit e acidit biliar ( Colestid, Questran ) kanë disa disavantazhe te pacientët me diabet. Ata duhet të merren një deri në katër orë pas marrjes së medikamenteve të tjetër oralë për të mos patur interferencë me absorbimin.
Gjithashtu ata japin konstipacion të shprehur dhe kjo është veçanërisht problematike në pacientët diabetikë me probleme të gastroparezës. Nga ana tjetër lidhësit e acidit biliar mundet të keqësojnë hipertriglicerideminë në pacientët me diabet.
Acidi nikotinik është shumë efektiv në përmirësimin e të gjithë parametrave të lipoproteinave, megjithëse ai keqëson në mënyrë sinjifikative intolerancën ndaj glukozës dhe është i kundërindikuar në shumë pacinetë me diabet tip 2. Niaspan është një preparat i ri me lëshim të ngadaltë i kësaj klase që mund të tolerohet në rastet me dislipidemi të shprehur në pacientët diabetik 23.
Megjithë paralajmërimet e mëparshme se statinat nuk duhet të shoqërohen me fenofibratin, ose bezafibratin, te pacientët me dislipidemitë e tipit mikst, ato afrojnë një terapi të sigurtë dhe efikase në pacientët diabetik me rritje të triglicerideve dhe të LDL24.
Kur shtohet njëri nga medikamentet bashkë me tjetrin, CPK duhet të matet, bashkë me testet hepatike pas tre javësh dhe të përsëriten pas gjashtë javësh, bashkë me një profil lipidik. Pasi të gjendet një dozë stabël dhe shifrat e CPK dhe të testeve hepatike janë më poshtë se trefishi i vlerave maksimale të normës, atëherë monitorimi i mëtejshëm i këtyre parametrave bëhet i panevojshëm.
Kujdes duhet treguar në rast se pacienti është duke u mjekuar edhe me ndonjë medikament tjetër që mund të shkaktojë hepatit ose miozit. Së fundmi, ky kombinim duhet përdorur vetëm në ata pacientë që janë kompliantë dhe që mund t’ju sigurohet ndjekja e rregullt.
Një opsion terapeutik efektiv për dislipideminë e kombinuar është përdorimi i statinës, i cili është i indikuar për trajtimin e rritjes së LDL dhe të triglicerideve. Reduktimi më i madh i LDL dhe triglicerideve është arritur me atorvastatinën me 80 mg/ditë. U arrit një ulje e LDL me 60% dhe trigliceridet me 37% me të njëjtat efekte anësore si me statinat e tjera 25.
Frenuesit e përthithjes së kolesterolit (Ezetimibe). Është një klasë e re preparatesh që kanë disa vite që përdoren në mjekimin e hiperlipidemive. Ai mund të përdoret si monoterapi te pacientët që kanë nevojë për ulje të mëtejshme të kolesterolit LDL, ose që nuk tolerojnë terapinë me statina. Në disa studime, kombinimi i Ezetimib-it me statina ka sjellë përmirësim të bilancit lipidik dhe ulje të mëtejshme të kolesterolit LDL 26.
Probucol-i. Në shumë vende nuk është i pranishëm në treg. Përdoret në mjekimin e shifrave të larta të kolesterolit.
Megjithatë efekti i tij mbi nivelin e kolesterolit LDL është modest dhe përsa i takon tolerabilitetit të tij nuk ka të dhëna aftagjata. Ndikimi i tij mbi riskun kardiovaskular është minimal 27.
Bibliografia
1. The economics of diabetes and diabetes care. Report of the Diabetes Health Economics Study Group. International Diabetes Federation & WHO 2001, 5-24.
2. American Diabetes Association. Economic consequences of diabetes mellitus in the US in 2002. Diabetes Care. 2003; 26: 917-932.
3. Haffner SM, Lehto S, Rönnemaa T, Pyörälä K, Laakso M: Mortality from coronary heart disease in subjects with type 2 diabetes and in nondiabetic subjects with and without prior myocardial infarction. N Engl J Med. 1998; 339: 229-234.
4. Klein R, Klein BEK. Vision disorders in diabetes. In: National Diabetes Data Group, ed. Diabetes in America. 2nd ed. Bethesda, Md: National institute of Diabetes and Digestive and Kidney diseases; 1995: 293-338.
5. Juutilainen A, Lehto S, Rönnemaa T, Pyörälä K, Laakso M: Type 2 diabetes as a “coronary heart disease equivalent”: an 18-year prospective population-based study in Finnish subjects. Diabetes Care. 2005; 28: 2901-2907.
6. Stratton IM, Adler AI, Neil HA, et al. Association of glycemia and macrovascular and microvascular complications in type 2 diabetes (UKPDS 35): prospective observational study. BMJ. 2000; 321: 405-412.
7. DCCT/ Epidemiology of Diabetes Interventions and Complications Research Group. Effect of intensive therapy on the microvascular complications of type 1 diabetes mellitus. JAMA. 2002; 287: 2563-2569.
8. DCCT/ Epidemiology of Diabetes Interventions and Complications Research Group. Intensive therapy and carotid intima-media thickness in type 1 diabetes mellitus. N Engl J Med. 2003; 348: 2294-2303.
9. UKPDS Group. Tight blood pressure control and microvascular complications in type 2 diabetes: UKPDS 38. BMJ. 1998; 317: 703-713.
10. Pyorala K, Pedersen TR, Kjekshus J, et al. Cholesterol lowering with simvastatin improves prognosis of diabetic patients with coronary heart disease: a subgroup analysis of the Scandinavian Simvastatin Survival Study. Diabetes Care. 1997; 20: 614-620.
11. Gaede P, Vedel P, Larsen N, et al. Multifactorial intervention and cardiovascular disease in patients with type 2 diabetes. N Engl J Med. 2003; 348: 383-393.
12. CDC Diabetes Cost-effectiveness Group. Cost-effectiveness of intensive glycemic control, intensive hypertension control and serum cholesterol level reduction for type 2 diabetes. JAMA. 2002; 287: 2542-2551.
13. American Diabetes Association: Standards of medical care in diabetes-2006. Diabetes Care. 2006; 29 (Suppl.1): S4-S42.
14. National Cholesterol Education Program Expert Panel on Detection, Evaluation and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults. Executive summary of the third report of the National Cholesterol Education Program (NCEP) on Detection, Evaluation and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults (Adult Treatment Panel III). JAMA. 2001; 285: 2486-2497.
15. Toti F, Bejtja G, Hoti K, Shota E, Agaçi F. Poor control and management of cardiovascular risk factors among Albanian diabetic adult patients. Primary Care Diabetes 2007; 2: 81-87
16. Frick MH, Elo O, Haapa K, Heinonen OP, et al.Helsinki Heart Study: primary-prevention trial with gemfibrozil in middle aged men with dislipidemia: safety of treatment, changes in risk factors and incidence of coronary heart disease. N Engl J Med. 1987; 317: 1237-1245.
17. Keech A, Simes RJ, Barter P, Best J et al. FIELD Study Investigators: Effects of long-term fenofibrate therapy on cardiovascular events in 975 people with type 2 diabetes mellitus ( the FIELD study): randomised controlled trial. Lancet. 2005; 366: 1849-1861.
18. Shepherd J, Cobbe SM, Ford I, et al, for the West of Scotland Coronary Prevention Study Group. Prevention of coronary heart disease with pravastatin in men with hypercholesterolemia. N Engl J Med. 1995;333:1301–1307.
19. Sacks FM, Pfeffer MA, Moye LA, et al, for the Cholesterol and Recurrent Events Trial Investigators. The effect of pravastatin on coronary events after myocardial infarction in patients with average cholesterol levels. N Engl J Med. 1996;335:1001–1009.
20. Scandinavian Simvastatin Survival Study Group. Randomised trial of cholesterol lowering in 4444 patients with coronary heart disease: the Scandinavian Simvastatin Survival Study (4S). Lancet. 1994;344:1383–1389.
21. The Long-Term Intervention With Pravastatin in Ischaemic Disease (LIPID) Study Group. Prevention of cardiovascular events and death with pravastatin in patients with coronary heart disease and a broad range of initial cholesterol levels. N Engl J Med. 1998;339:1349–1357.
22. Saia F, de Feyter P, Serruys PW. Effect of Fluvastatin on long-term outcome after coronary revascularization with stent implantation. Am J Cardiol. 2004; 93: 92-95.
23. Brown BG, Zhao X-Q, Chait A et al. Simvastatin and niacin, antioxidant vitamins, or the combination for the prevention of coronary disease. N Engl J Med. 2001; 345: 1583-1592
24. ACCORD Study Group, Ginsberg HN, Elam MB, et al. Effects of combination lipid therapy in type 2 diabetes mellitus. N Engl J Med. 2010; 362:1563-1574.
25. Foley KA, Simpson RJ Jr, Crouse JR 3rd, Weiss TW, Markson LE, Alexander CM. Effectiveness of statin titration on low-density lipoprotein cholesterol goal attainment in patients at high risk of atherogenic events. Am J Cardiol. 2003;92:79–81.
26. Gupta EK, Ito MK. Effectiveness of combination therapy Ezetimibe + Statins. Heart Dis. 2002; 4: 399-409.
27. National Cholesterol Education Program Expert Panel on Detection, Evaluation and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults. (Adult Treatment Panel III). Circulation. 1994; 98 (3): 1333-1445.
Prof. Florian Toti
Pedagog – Fakulteti i Mjekësisë – Universiteti i Mjekësisë Tiranë
Shërbimi i Endokrinologjisë & Sëmundjeve Metabolike
Qendra Spitalore Universitare “Nënë Tereza”
