MENU
klinika

Cilat janë efektet anësore?

Terapia për leuçeminë akute: Si funksionon?

31.05.2022 - 09:53

Hulumtimi inovativ i ka ndihmuar mjekët të mësojnë më shumë se si rriten qelizat e kancerit dhe pse është paksa e ndryshme te çdo person. Kjo ka çuar në zhvillimin e barnave që synojnë molekula specifike që ndihmojnë qelizat e kancerit të rriten dhe të përhapen.

Shumë njerëz që marrin një diagnozë të leuçemisë akute mieloide (AML) kanë një ndryshim ose mutacion në gjenin FLT3. Ky gjen udhëzon një receptor proteinik që është i rëndësishëm për rritjen e qelizave.

Terapitë e reja të quajtura frenuesit FLT3 synojnë receptorët FLT3 tek personat me AML që kanë mutacionin e gjenit. Rezultatet janë premtuese si një terapi e pavarur ose kur përdoret së bashku me kimioterapinë për ata që janë kandidatë.

Cili është mutacioni FLT3?

  • AML është një kancer i palcës së eshtrave dhe gjakut. AML prek mieloblastet, një lloj i qelizave të bardha të papjekura të gjakut të krijuara në palcën e eshtrave.
  • Në AML, mieloblastet janë jonormale dhe nuk rriten në qeliza të bardha të shëndetshme të gjakut. Këto qeliza të bardha anormale të gjakut quhen gjithashtu shpërthime leuçemie.
  • Qelizat jonormale mund të grumbullohen në palcën e eshtrave dhe në gjak, duke lënë më pak hapësirë për qelizat e bardha të gjakut, qelizat e kuqe të gjakut dhe trombocitet. Kjo mund të çojë në infeksion, anemi dhe gjakderdhje.
  • Rreth një e treta e njerëzve me AML të sapo diagnostikuar kanë një mutacion në gjenin FLT3. Ky gjen përmban udhëzime për krijimin e një proteine të quajtur tirozinë kinazë 3 (FLT3) e ngjashme me FMS. Kjo proteinë ndihmon në rritjen e qelizave të bardha të gjakut.
  • Proteina FLT3 i përket një grupi proteinash të quajtur receptorët e tirozinës kinazës. Proceset biokimike ndodhin kur molekulat lidhen me receptorët në qeliza.
  • Tirozin kinazat janë një klasë e këtyre receptorëve që nisin zinxhirë ngjarjesh që janë të rëndësishme për mënyrën se si qelizat rriten dhe mbijetojnë. Mutacionet në këta receptorë mund të çojnë në sinjalizimin që rezulton në aktivitetin e sëmundjes.

Ekziston një sasi e tepërt e receptorëve FLT3 në shumicën e shpërthimeve të AML. Kjo mund të bëjë që trupi të prodhojë shumë qeliza të bardha anormale.

Cilat janë terapitë e synuara?

Terapitë e synuara janë një lloj ilaçi preciz. Ato lejojnë mjekët të rregullojnë një trajtim, kështu që ka më shumë gjasa të funksionojë në një person specifik për shkak të gjeneve të tyre ose faktorëve të tjerë unik shëndetësorë.

Terapitë e synuara për kancerin funksionojnë duke vepruar në proteinat që kontrollojnë se si rriten dhe ndahen qelizat e kancerit. Kjo është e ndryshme nga kimioterapia, e cila funksionon duke vrarë qelizat me rritje të shpejtë.

Meqenëse ilaçet e kimioterapisë nuk e dinë se cilat qeliza janë kancerogjene dhe cilat jo, ky trajtim mund të dëmtojë gjithashtu qelizat jo kanceroze, të cilat mund të çojnë në efekte anësore.

Terapitë e synuara mund të kenë efekte anësore të ndryshme nga ilaçet e kimioterapisë. Këto efekte anësore mund të ndryshojnë në varësi të llojit të barit të dhënë dhe asaj që synon.

Qelizat e kancerit mund të bëhen rezistente ndaj terapisë së synuar. Prandaj, mjekët mund të rekomandojnë kimioterapi ose rrezatim së bashku me këtë formë trajtimi.

Cilat terapi të synuara janë të disponueshme për mutacionin FLT3?

Barnat që synojnë mutacionin FLT3 quhen frenues FLT3.

Ka disa terapi të synuara në zhvillim që fokusohen në mutacionin FLT3. Aktualisht ekzistojnë dy terapi të miratuara për përdorim:

  • Midostaurin (Rydapt) mund të përdoret së bashku me kimioterapinë tek njerëzit e sapo diagnostikuar me AML me mutacionin FLT3. Merret nga goja dy herë në ditë. Sa shpesh një person duhet të marrë midostaurin mund të ndryshojë në varësi të fazës së trajtimit në të cilën ndodhet.
  • Gilteritinib (Xospata) është gjithashtu për njerëzit me mutacion FLT3, por është i rezervuar për njerëzit, kanceri i të cilëve është rikthyer ose për kancerin e të cilëve trajtimet e mëparshme nuk funksionuan siç shpresohej. Merret nga goja një herë në ditë.
  • Si midostaurin ashtu edhe gilteritinib funksionojnë duke bllokuar FLT3 dhe proteinat e tjera që kontribuojnë në rritjen e qelizave kancerogjene.
  • Duke përdorur mjekësi precize, mjekët mund të synojnë trajtime që janë të përshtatshme për individë të veçantë dhe që kanë më shumë gjasa të jenë efektive.
  • Terapitë për AML që synojnë gjenin FLT3 ofrojnë shpresë të re për ata që mbartin diferencën e gjeneve. Ato premtojnë shumë si një terapi e pavarur për personat me AML të rikthyer ose si një terapi e përdorur së bashku me kimioterapinë për ata që janë diagnostikuar rishtazi.

VAZHDO TË LEXOSH MË TEPËR PËR TEMËN


Sa e zakonshme mund të jetë?

Çfarë është leuçemia mastocite?